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慢性腎功能不全的幻燈ppt

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慢性腎功能不全的幻燈ppt

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慢性腎功能不全 任何疾病,如能使腎單位發生進行性破壞,則在數月、數年、或更長的時間后,殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內環境穩定,因而體內逐漸出現代謝廢物的潴留和、水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙,此種情況稱之為慢性腎功能不全。 一、病因 (一)腎疾患:最常見的是 慢性腎小球腎炎。 (二)腎血管疾患:如高血 壓性腎小動脈硬化等。 (三)尿路慢性阻塞:如尿路結石 二、發病過程及機制 (一)代償期 1、腎儲備能力 2、腎單位的功能性代償與代 償性肥大 3、腎的調節功能 4、腎血流量的自我調節 二、失代償期 腎功能不全期 腎衰竭期 尿毒癥期 慢性腎功能不全病情進行性加重的機制 (慢性腎功能不全的發生機制) 健存腎單位日益減少 矯枉失衡(trade - off) 腎小球過度濾過 腎功能過度代償加重了腎臟的損傷,從而促進腎功能的衰竭。 腎小管-腎間質損害 間質纖維化是慢性腎臟疾病晚期的常見改變。 三、對機體的影響 (一)、泌尿功能障礙 (二)、體液內環境的改變 (三)、其他病理生理變化 腎性高血壓 腎性貧血 腎性骨營養不良 (一) 泌尿功能障礙 1、尿量的變化 (1)、夜尿:夜間排尿增多。 (2)、多尿:每24小時尿量超過2000ml 稱為多尿。 病人尿量雖多,但因腎小球濾過率 降低,濾過的原尿總量少于正常;尿液 未經濃縮或濃縮不足, 不能充分排泄代 謝產物,仍會發生 氮質血癥。 (3)、晚期出現少尿。 尿滲透壓的變化 尿液成分的變化 腎小球濾過膜通透性增加 (1)、蛋白尿 腎小管重吸收蛋白減少 兩者兼而有之 (2)、血尿:尿中有紅細胞 膿尿:尿中有白細胞 (二)、體液內環境的變化 1、氮質血癥 2、酸中毒 3、電解質紊亂 氮質血癥 腎功能不全時,由于腎小球濾過率下降,含氮的代謝終產物如尿素、肌酐、尿酸等在體內蓄積,因而血中非蛋白氮(nonprotein nitrogen,NPN)的含量增加( > 28.6mmol/L,相當于>40mg/dl),稱為氮質血癥。 (1) 血漿尿素氮(BUN): 不敏感而且受尿素負荷影響。 (2)血漿肌酐:是反映氮質血癥的 最佳指標。 內生肌酐清除率可反映腎小球濾過率和仍具功能的腎單位的數目。 (3)血漿尿酸氮:較尿素和肌酐為 輕。 其他:中分子量多肽類、胍類和氨基酸等蛋白質分解產物。 酸中毒 早、中期:腎小管上皮細胞泌氨、 泌H+減少NaHCO3重吸 收減少,高氯血性代謝 性酸中毒。 腎小球濾過率低于20%時,非揮發性酸 性代謝產物排泄障礙,發生 AG增大型代 謝性酸中毒,血 氯降低。 電解質代謝紊亂 (1)、鈉代謝障礙:腎臟調節鈉平衡能力 降低,尿鈉含量高。 (2)、鉀代謝障礙:遠曲小管代償性泌鉀 增多,只要尿量不減少,血鉀可 長期維持正常,但排鉀量固定。 ( 3)、鈣和磷代謝障礙:血磷增高,血鈣降 低。 血鈣降低 ①血磷增高:血漿[Ca] × [P]為一常數, 血磷升高, 血鈣降低;磷從腸道排出 增多,妨礙 鈣的吸收。 ②維生素D代謝障礙,1,25-(OH)2D3 減少,影響腸道鈣吸收。 ③血磷升高刺激降鈣素分泌,抑制腸道 吸收鈣。 ④毒性物質滯留損傷腸黏膜導致鈣吸收減少。 (三)、其他病理生理變化 1、腎性高血壓 2、腎性貧血 3、腎性骨營養不良 腎性貧血(Renal anemia) 97%的慢性腎功能不全患者常伴有貧血。腎性貧血的發生機制: 1、促紅細胞生成素減少 2、血液中的毒性物質抑制造血或引起溶血 3、紅細胞破壞速度加快 4、鐵的再利用障礙 5、出血 出血 主要是血小板質的變化而非數量上的減少。 尿毒癥 尿毒癥是急性和慢性腎功能不全發展的最嚴重階段。代謝終末產物和內源性毒性物質在體內潴留,水、電解質和酸堿平衡發生紊亂以及某些內分泌功能失調,從而引起一系列自體中毒癥狀,稱為尿毒癥。

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《慢性腎功能不全的幻燈ppt》是由用戶yangminling于2020-01-10上傳,屬于課件PPT。

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